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Diagnostico y tratamiento de la necrosis pulpar

Abstract:

Uno de los pasos más importantes de la terapia endodóntica, es la eliminación de las bacterias y sus productos del interior de los conductos radiculares, los cuales son considerados agentes etiológicos principales de los estados de necrosis pulpar y de las lesiones periapicales.1 La mayoría de las bacterias infectantes pueden ser removidas por los procedimientos endodónticos de rutina, tales como la instrumentación e irrigación del espacio pulpar; sin embargo, en algunos casos la instrumentación químicomecánica sola, es incapaz de desinfectar completamente el sistema de conducto radicular. Las complejidades anatómicas y las condiciones clínicas de los conductos infectados, además de las limitaciones de acceso de los instrumentos e irritantes, comprometen el nivel de desinfección que pueda alcanzarse, por lo cual se requiere la colocación de un medicamento intraconducto con actividad antimicrobiana antes de la obturación del conducto.2 Una gran variedad de agentes antimicrobianos se han empleado en la terapia endodóntica de dientes con necrosis pulpar, pero algunos de ellos han dejado de utilizarse. El empleo de uno u otro depende de sus características y mecanismo de acción, así como también de las condiciones del diente a tratar y de las especies microbianas presentes. La necrosis pulpar generalmente es asintomática, pero existe una alteración en el color de la dentina coronaria, el examen radiográfico puede evidenciar restauraciones mal ajustadas o una cavidad de caries, 1 Pumarola J. Microbiología Endodóncica. En: Canalda C, Brau E, editores. Endodoncia. Técnicas clínicas y Bases científicas. Barcelona, España.Editorial Masson, 2001: 29-41. 2 Cohen S, Liewer F. Procedimientos diagnósticos. En: Cohen S, Burns R, editores. Vías de la pulpa. Octava edición. Madrid.Editorial Mosby, 2002:25-30. 2 podemos también observar el ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal. La región de necrosis contiene irritantes provenientes de la destrucción de los tejidos y los microorganismos, tanto anaerobios como aerobios. Estos factores irritantes establecen contacto con el tejido vital periférico y continúan ejerciendo daño. Las bacterias penetran hasta los límites de la necrosis, pero no se observan en el tejido inflamado adyacente. Sin embargo, en todo momento sus toxinas y enzimas penetran en los tejidos circundantes y estimulan la inflamación. Donde la necrosis por licuefacción hace contacto con la dentina, se pierde la predentina, tal vez por la acción de la colagenasa. Adyacente a la necrosis por licuefacción se encuentra una zona de inflamación crónica. Aunque es invariable la amplitud de ésta, por lo general es bastante estrecha. La inflamación perirradicular tal vez no se desarrolle sino hasta que la pulpa esté casi del todo necrótica3. Las pulpas de los dientes en los cuales las células pulpares mueren como resultado de coagulación o licuefacción se clasifican como necróticas. En la necrosis por coagulación, el protoplasma de la célula ha quedado fijado y opaco. Histológicamente, es posible reconocer aún una masa celular coagulada, pero ha desaparecido el detalle intracelular. En la necrosis por licuefacción desaparece el contorno íntegro de la célula, y en torno de la zona coagulada hay una zona densa de leucocitos polimorfonucleares muertos y vivos, junto con células de la serie inflamatoria crónica. 3 Ingle J, Simon J, Walton R, Pashley D, Bakland L, Heithersay G, et al. Patología pulpar: etiología y prevención. En Ingle J, Bakland L, editores. Endodoncia. 5ta edición. México. Mc Graw Hill Interamericana, 2004:95- 175.