Tratamiento de un incisivo central superior izquierdo con necrosis pulpar y obturación de conducto con cemento a base de hidróxido de calcio

Abstract:

Como consecuencia de los cambios patológicos en el tejido pulpar, el sistema de conductos radiculares puede albergar una gran cantidad de irritantes; gérmenes vivos o muertos, fragmentos y toxinas bacterianas, productos de degradación del tejido pulpar, que desencadenan una serie de cambios inflamatorios defensivos. Los cambios tisulares van a depender del número de microorganismos y su virulencia y de la capacidad de defensa del organismo; sí los irritantes son removidos, el proceso inflamatorio es transitorio, breve y cede por sí solo, por el contrario sí tenemos una gran cantidad de microorganismos con gran virulencia y una capacidad defensiva baja o disminuida, se desencadenará un proceso inflamatorio agudo; pero sí la cantidad de microorganismos es reducida, su virulencia atenuada y existe una buena capacidad de defensa, el proceso inflamatorio dará lugar a un cuadro crónico y no agudo. La inflamación del tejido periapical o perirradicular de origen pulpar, se debe a la llegada de los irritantes antes mencionados e incluso a la llegada de bacterias, ya sea a través del foramen apical principal, o a través de conductos laterales, cavos-interradiculares a nivel de la furcación, entre otros. De forma muy similar a lo que sucede en la inflamación pulpar, no existe correlación directa entre las características clínicas y los hallazgos histológicos. El estudio de Linenberg (1964), demostró que la falta de correlación clínica e histológica fue de hasta un 60%. Aspecto importante a tomar en cuenta al momento de hacer el diagnóstico e implementar el tratamiento adecuado. Un diente con necrosis o gangrena puede quedar meses años casi asintomático; de tener amplia cavidad por caries, se ira desintegrando poco a poco hasta convertirse en un secuestro radicular, pero en otras ocasiones, cuando la necrosis fue producida por una subluxación o 2 proceso regresivo, el diente mantendrá su configuración externa aunque opaco y decolorado. Pero no siempre ase; a la gangrena siguen complicaciones infecciosas de mayor o menor intensidad; absceso alveolar agudo, osteoperiostitis supurada con fuerte edema inflamatorio, etc., Por lo general, la capacidad reactiva orgánica anti infecciosa (anticuerpos, leucocitos, histiocitos y macrófagos) acaba por dominar la situación bloqueando el proceso infeccioso en los confines apicales. Entonces, los gérmenes quedan encerrados en el espacio que antes fue pulpa y, si bien tienen optima temperatura y elementos nutritivos que les puedan desaparecer o quedar en un estado latente y de baja virulencia. En cualquiera de los dos casos, podrá formarse un absceso crónico periapical, un trayecto fistuloso, granuloma o quiste paradentario. Pasado cierto tiempo, un diente con la pulpa necrótica, cualquiera que sea el grado de complicaciones periapical que tenga, puede reagudizarse y aparecer de nuevo síntomas dolorosos e inflamatorios. Las causas de esta reactivación pueden ser: traumatismo, disminución de la virulencia de los microorganismos por la presencia de oxigeno en la apertura de la cámara pulpar, fenómenos de anacoresis y exagerada preparación biomecánica sobrepasando el ápice.

Año de publicación:

2011

Keywords:

• ENDODONCIA
• TRATAMIENTO ENDODONTICO
• Necrosis Pulpar
• Conducto radicular

Fuente:

rraae